Mi trayectoria como investigadora en el campo de las neurociencias empezó durante las prácticas de final de grado en la Unidad de Histología y Neurobiología de la Universidad Rovira i Virgili en 2015. Desde el primer momento me implique en las diferentes tareas del laboratorio, en el análisis e interpretación de resultados y en la redacción de proyectos de investigación para la obtención de financiamiento. Además, he participado en la docencia práctica y teórica en los grados de Medicina y Fisioterapia y he tutorizado alumnos de prácticas en el laboratorio.

La vinculación continuada con la Unidad de Histología y Neurobiología durante el grado, el master, la tesis y investigación postdoctoral ha resultado en la participación en 17 publicaciones científicas en revistas internacionales de alto impacto (5 como primera autora), 21 trabajos presentados en congresos nacionales e internacionales (4 posters y una comunicación oral), además de una conferencia invitada al servicio de Neurología del Hospital de Bellvitge por parte de uno de los miembros del tribunal de la tesis, lo que puso en valor la relevancia de nuestra investigación.

Me he centrado en el estudio de la unión neuromuscular (UNM) y en cómo los cambios en su patrón de actividad repercuten en su funcionamiento a nivel molecular, modulando la vía de señalización neurotrófica del receptor tirosina quinasa TrkB. Mi primer proyecto fue colaborar en el estudio de la proteína Munc18-1, encargada de regular la exocitosis de acetilcolina, para la realización del trabajo de fin de grado.

A continuación, realicé el trabajo de fin de máster en el que empecé a trabajar para entender uno de los mecanismos de acción de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA). Siguiendo con los resultados obtenidos, durante la realización de mi tesis doctoral “The TrkB signalling en la neuromuscular junción de amyotrophico lateral sclerosis mice. The protective effect of exercise”, con una valoración de Excelente Cum laude por unanimidad y mención internacional, trabajé para comprender en profundidad la alteración precoz de la vía neoruprotectora de TrkB y toda su implicación “downstream” en la MN. También analicé los cambios inducidos por dos protocolos distintos de ejercicio físico, tanto en ratones sanos como enfermos además de realizar una comparativa entre músculos con diferente vulnerabilidad frente a la ELA y resistencia a la fatiga para caracterizar la transición rápido-a-lento fisiológica o patológica en ratones entrenados o enfermos respectivamente. Este trabajo fue realizado en colaboración con el laboratorio “Degeneration and plasticity of the locomotor system” de la Universidad de París, donde realicé una estancia predoctoral de 4 meses. Actualmente, me encuentro en una posición postdoctoral para entender mejor el impacto de la desestabilización de la UNM en esta enfermedad.B.1. Breve descripción del Trabajo de Fin de Grado (TFG) y puntuación obtenida El trabajo de fin de grado "Munc18-1 and its phosphorylation in the NMJ: Expression, Location and Regulation by synaptic activity, nPKCε and BDNF/TrkB signaling" por el que obtuve una nota de 9.4 fue realizado en la Unidad de Histologia y Neurobiologia de la URV. En este, trabajé para entender la expresión, localización y regulación de la proteína Munc18-1, encargada de regular la exocitosis de acetilcolina en la UNM. Mediante estimulación nerviosa ex vivo, Western blot y microscopía confocal determiné que Munc18-1 se encuentra en el terminal presináptico de la UNM del musculo diafragma y que su fosforilación es actividad-dependiente y promovida por las PKCβI y ε que actúan en relación con el receptor neurotrófico TrkB.B.2. Breve descripción del Trabajo de Fin de Máster (TFM) y puntuación obtenida El trabajo de fin de master "Physical exercise improves the impaired BDNF/TrkB/PKC signaling pathway in skeletal muscle in a mouse model of amyotrophic lateral sclerosis” por el que obtuve una nota de 9.0 fue realizado en la Unidad de Histologia y Neurobiologia de la URV. En este, empecé a trabajar en el impacto de la trabajé para entender uno de los mecanismos de acción de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), una enfermedad neurodegenerativa caracterizada por la degeneración de las motoneuronas (MN) que conduce a la atrofia muscular. Nuestra hipótesis era que esta enfermedad sea una axonopatía distal, en la que la degeneración de la UNM causa la pérdida de MN. A su vez, debido a la plasticidad de la UNM, propusimos que las alteraciones precoces en la UNM podían ser revertidas con ejercicio físico. Para abordar esta cuestión, analizamos la vía del receptor TrkB en un musculo muy vulnerable, el plantar, de ratones transgénicos SOD1-G93A sedentarios y entrenados con carrera o natación. Los resultados mostraron una alteración de la señalización de TrkB en los ratones sedentarios que era parcialmente recuperada en los entrenados, reduciendo la acumulación de BDNF maduro y Munc18-1 y aumentando el receptor funcional y las PKCβI y ε. En conjunto, los resultados sugirieron una alteración de la vía en relación con la perdida de función motora mientras que el ejercicio lo revertía.